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db/db小鼠原理有何特性?dbdb小鼠背景购买价格多少?

发布时间:2020-04-10 07:57:59  来源:dbdb小鼠原理背景dbdb小鼠购买价格  浏览:   【】【】【

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db/db小鼠(diabetes mouse)由C57BL/KsJ近亲交配株常染色体隐性遗传衍化而来,属Ⅱ型糖尿病模型。动物在一个月时开始贪食及发胖,继而产生高血糖、高血胰岛素,胰高血糖素也升高。db/db小鼠一般在10个月内死亡。糖尿病小鼠db/db小鼠(C57BL/6Jdb/db)发生严重的糖尿病症状,类似C57BL/KsJ ob/ob小鼠,即早发的高胰岛素血症,体重下降和早死。db/db小鼠与ob/ob小鼠不同,可发生明显的肾病。

简称:db/db小鼠
品系名称:SD/C57BL/6J 大鼠
基因型:纯合子

模型简介:Leptin receptor(LEPR)是 1 号体 (1p31) 上 LEPR 或者 OBR 基因编码的细胞因子受体家族受体,广泛表达在大脑(下丘脑,小脑等),外周组织也有表达如脉管系统、胃和胎盘。1995 年 Tartaglia 等发现 OBR 是由 db 基因编码,而且发现 db/db 小鼠存在高瘦素血症及瘦素抵抗是由于 OBR 基因缺陷导致的,现在 db/db 鼠已被广泛用作糖尿病模型。邦耀生物可以提供 Leptin receptor 基因缺陷(db/db)大鼠和小鼠。

研究应用:
1.肥胖症, 抑制食欲,增加能量消耗,影响脂肪合成
2.糖脂代谢, 如糖尿病 WBN/Kob-Leprfa 大鼠
3.神经的代谢调节, 下丘脑等神经调控作用
4.参与造血与生殖发育,如 LEPR 鼠不生育
5.免疫炎症,肥胖和糖尿病都伴随着炎症的出现而越加严重
6.肝肾疾病如肝硬化,脂肪肝,慢性肝炎等
7.减肥

模型特点:
1.Lepr△57/△57:57bp 缺失,不引起移码突变,但蛋白产物缺少 19 个氨基酸
2.Leprin18/ in18:插入 18bp,造成转录提前终止
3.Lepr△1/△1:1bp 缺少,移码突变,基因功能紊乱

致病机理:
瘦素受体基因 LEPR 的编码产物瘦蛋白受体即 LEP-R,属于类细胞因子受体家族,它们是 LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成的。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。OB-R 的主要生理功能是与瘦素结合, 使瘦素发挥调节体内的能量平衡、脂肪贮存等生理作用,且参与瘦素的自分泌调节,并参与瘦素的除调节能量外的其它方面如代谢、生殖、造血等功能。OB-R 的不同剪接体在中枢及外周组织中有选择地表达,瘦素与这些组织中的 OB-R 结合后具有不同的功能。点突变小鼠和大鼠模型的纯合子表型有肥胖症、糖尿病以及血脂障碍等。 

表型图片:

大鼠图片


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