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DBDB小鼠二型糖尿病原理
二型糖尿病小鼠原理(C57BL/KsJ)是Leptin受体点突变导致leptin信号通路障碍，从而导致小鼠出现肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝等症状。出生后6周即可出现明显的肥胖和空腹血糖增加，饮水量、尿量增加，8-12周时最明显，并可出现糖尿病肾病等并发症。
DBDB小鼠遗传背景
起源:1966年发现db突变基因，它是由单隐性突变基因引起，自发于Jackson实验室的近交系小鼠(C57BL/Ks)。
鼠毛色及毛色基因:黑色，aa、BB、CC、DD。
小鼠组织相容性基因:H-2d,H-1(no a or c),H-3a。
DBDB小鼠品系特点
1. 平均产仔数4-6只，仔鼠存活率98%，包括db/db小鼠、db/m小鼠和m/m小鼠。
2. 自发性Ⅱ型糖尿病小鼠模型。
3. 纯合突变小鼠出生2周内可发生高胰岛素血症。
4. 3~4周龄产生可以辨认的肥胖表型。
5. 4~8周血糖升高，同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍。
6. 8周后发展为非常严重的高血糖症，一般在 8～10 个月内死亡。
7. 纯合小鼠症状为多食、多饮、多尿。
8. 纯合db/db小鼠不能繁殖，通过杂合子交配进行繁殖，杂合子交配繁殖的后代有三种表型：1/4的黑色肥胖小鼠，为db/db，用于实验；1/2的黑色瘦小鼠，为db/m，用于进一步繁殖或实验对照；1/4灰色瘦小鼠，为m/m，可淘汰。
9. 相关报道db/db小鼠可观察到肾脏病理损伤及肾功能受损。
DBDB小鼠品系描述
db基因为4号染色体隐性突变基因，能导致肥胖伴糖尿病，纯合子有高血糖症；其瘦素受体基因失去功能，瘦素受体基因(Obese Gene Receptor, OB-R)又称为糖尿病基因(Diabetes Gene, db)，BKS-Leprdb纯合突变小鼠伴发外周神经病变和心肌疾病；小鼠伤口愈合延迟，代谢效率加快。Leprdb可能会引起下丘脑的病变。雌性小鼠子宫和卵巢的重量减小，雌性激素分泌减少，Leprdb纯合小鼠表现出不育。
db/db小鼠携带有Leptin基因的突变, 从而表现出Ⅱ型糖尿病的症状, 通常用的db/db小鼠有两种遗传背景选择。一种是 C57BL/6J (简称B6), 一种是C57BLKS/J（简称BKS）。两种背景的小鼠都在4周开始出现高血糖和高胰岛素。但B6背景的突变小鼠会随后产生胰岛β细胞的代偿性增生, 提高了胰岛素水平, 从而导致3-4个月龄后小鼠血糖恢复正常。而在BKS背景下, 小鼠的高血糖表型不能恢复, 所以在检测降血糖药物时, 使用 BKS背景的db/db更为合适。BKS-DB小鼠于4周龄开始血糖持续升高，并且终生高血糖。而B6-DB于4周龄血糖升高，在8周龄血糖开始下降，逐步恢复到正常血糖值左右。不存在成功率问题，主要看实验人员的需求。
纯合的自发突变小鼠在1-4周龄时产生可以辨认的肥胖表型。二型糖尿病小鼠出生后10至14日，血浆胰岛素和血糖开始升高。在C57BLKS背景下，能够观察到很多特征，包括血糖的不受控制的增高，胰岛产生胰岛素的beta细胞缺失，以及10个月的寿命。
外源胰岛素无法控制血糖浓度且有关糖异生作用的酶活性升高。在C57BLKS-Leprdb纯合子中可以观察到外周神经病变和心肌病。伤愈速度减慢，代谢效率增加。母鼠纯合子表现出子宫，卵単重量下降，卵巢激素分泌降低，卵泡粒屏和子宫内膜上皮产生高血脂症状。
尽管杂合子小鼠具有正常的体重，血糖和血浆胰岛素，但是其新陈代谢速率也比较快且在延时的禁食测试中比对照鼠活得更久。晚期并发症(5-6月):比如相关文献所描述的微血管病变、视网膜病变、神经病变和肾病等。
BKS背景DBDB小鼠为糖尿病易感性，出现重度糖尿病症状，胰岛B细胞严重受损，仅存活10个月左右。B6背景DBDB小鼠为中度糖尿病症状，B细胞代偿性增生，可存活18-20个月。
